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血小板有用抵抗细菌的研讨综述

来历:中国沾染节制杂志 作者:易观群,谢双锋,马丽萍
宣布于:2020-06-01 共10780字

  摘    要: 血小板具备止血和保持血管完全的根基功效,但最近几年研讨证实其在细菌沾染中担负首要的免疫进攻脚色。当机体呈现细菌沾染时,血小板第一个迁移到沾染火线,辨认、绑缚、内吞病原菌或开释多种杀微生物卵白直接杀灭细菌;同时加强中性粒细胞、单核细胞、补体体系的固有免疫功效,促T细胞、B细胞启动顺应性免疫功效,辅佐配合断根机体细菌。

  关头词: 血小板; 细菌; 沾染; 免疫;

  Abstract: Platelet has the basic function of hemostasis and maintaining vascular integrity, recent studies have proved that it plays an important role in immune defense against bacterial infection. When bacterial infection occurs, platelet firstly migrate to the infection frontline to identify, bind, endocytose pathogens or release a variety of platelet microbicidal protein, which can directly kill bacteria, strengthen the innate immune function of neutrophil, monocyte and complement system, promote T lymphocyte and B lymphocyte to initiate adaptive immune responses against bacteria.

  Keyword: platelet; bacteria; infection; immunity;

  良多无脊柱植物和初期脊柱植物有一种血细胞同时具备止血和免疫进攻功效。在哺乳植物的退化进程中,细胞范例及其功效变得加倍特异,如血小板、白细胞、淋巴细胞别离履行止血、炎症、免疫调理功效[1]。作为止血细胞的血小板,持久以来人们存眷更多的是其与出血、血栓性疾病的干系,在其余范畴的研讨停顿未几。固然在1901年Levaditi就发明霍乱弧菌引发血小板堆积的景象,并提出血小板与细菌直接打仗的相干概念[2],但一向以来的研讨仿佛更多集合在细菌若何激活血小板并引发血栓。直到1997年,Yeaman 等[3]再次提出和证实血小板仍保留免疫效应细胞的关头布局和免疫进攻功效,有关血小板作为细菌沾染的“第一尖兵”实际才再次遭到正视。随之,利用富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP)或血小板衍生物抗细菌沾染起头成为近年新兴的研讨标的目的。体外研讨证实,PRP对金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐万古霉素肠球菌和肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌的发展均有较着的按捺感化[4,5],提醒PRP逐步成为防备术后暗语沾染、医治慢性伤口或骨沾染的有用补充医治。PRP与抗菌药物具备协同感化,特别在抗菌药物耐药时具备怪异上风[6,7]。复发性细菌膀胱炎患者膀胱内贯注PRP,能较着下降1年内膀胱炎复发率[8]。可见血小板抵抗细菌的位置逐步获得承认,本文就血小板若何有用抵抗细菌的研讨停止综述。
 

血小板有用抵抗细菌的研讨综述
 

  1 、血小板的特色

  血小板是由巨核细胞产生的无核细胞,在外周轮回中寿命约为10 d, 在此时代大局部以静息的状况存在[1]。固然血小板无核,但具备巨核细胞剩余mRNA,可自力分解卵白质[9]。血小板还包罗很多怪异的布局元素,如细胞质膜及其外表的各类份子受体,膜内陷构成的开放微管体系(open canalicular system, OCS)和细胞颗粒,包罗致密颗粒、α颗粒和溶酶体颗粒等[10,11],此中血小板受体和储存在血小板颗粒中的份子很大水平节制着血小板的功效。

  血小板外表含有大批的糖卵白,这些糖卵白不只到场血栓的构成和止血,还到场机体的炎症反映。当血小板被激活,局部受体经由进程零落、质膜与颗粒的融会抒发下调或上调[12,13] 。血小板胞内储存三种颗粒,别离为α颗粒、致密颗粒和溶酶体颗粒[14](见表1),有学者提出另有一种潜伏的T颗粒[15]。 α颗粒的数目最多(80个/血小板),体积最大(直径200~500 nm),包罗约有300种活性卵白,包罗杀微生物卵白(platelet microbicidal protein, PMP),大批趋化因子如CXCL4、CXCL7及衍生物、RANTES(CCL5)等,在血小板黏附、凝血、止血、卒中后血栓炎症、创面愈合、肿瘤发展、血管天生和抗微生物宿主进攻等差别进程阐扬感化[16]。绝对α颗粒,致密颗粒的数目和体积都较少/小(3~9个/血小板,直径250 nm),储存二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)、无机磷酸盐、磷酸盐、组胺、血清素、钙离子等。ADP是一种较弱的血小板冲动剂,可引发血小板外形转变、颗粒开释和堆积[17]。溶酶体颗粒含有卵白酶、糖苷酶和具备杀菌活性的阳离子卵白,辅佐降解细菌卵白[18]。

  2 、血小板抵抗细菌沾染的机制

  构造、黏膜受损或静脉导管置入,是引病发原菌入侵血流最罕见的路子。血小板是血流中数目最多的细胞之一,细胞外表具备多种病原体辨认受体,能疾速辨认病原菌[1]。细菌与血小板的直接连系,血小板与受损处内皮下胶原的连系,另有受损内皮启动凝血路子天生的凝血酶,均能活化血小板,进一步引发血小板变形和脱颗粒,阐扬抵抗细菌沾染的功效。

  表1 血小板来历的份子及其免疫功效
表1 血小板来历的份子及其免疫功效

  2.1 、血小板辨认并连系细菌

  血小板与细菌一旦连系,终究都引发血小板活化,局部引发血小板堆积,从而使血小板外表的病原体情势相干受体抒发增添和亲和力加强,正反映安慰血小板敏捷辨认并连系更多的细菌。血小板与细菌的连系有以下三种情势[19]:①细菌开释产品打仗或连系到血小板。沾染的细菌开释一系列细菌毒素等产品,经由进程直接打仗或转变血小板膜布局,活化血小板。如金黄色葡萄球菌开释的α毒素可连系到血小板的磷脂双份子层,扩展和构成跨膜孔,使大批Ca2+内流,引发血小板活化[20];牙龈卟啉单胞菌产生的半胱氨酸卵白可引发血小板胞内Ca2+增添,促使血小板敏捷堆积[21]。②细菌直接与血小板的受体连系。血小板外表与细菌辨认相干的受体有GPIb、GPIIb/IIIa、TLR2、TLR4、gC1qR、FcγRIIa等。局部细菌卵白能够辨认或直接连系到血小板膜上的上述受体,如血液中链球菌富丝氨酸卵白A(SrpA)可连系血小板GPIb, 表皮葡萄球菌SdrG可连系GPIIb/IIIa, 肺炎链球菌脂肽与B族链球菌可连系TLR2,大肠埃希菌的脂多糖(LPS)可连系TLR4等[13,22,23,24]。 ③血浆卵白作为血小板和细菌连系的桥梁。作为血小板与细菌连系的毗连桥梁, 研讨最多的是vWF和纤维卵白原。如葡萄球菌经由进程vWF连系血小板GPIb, 葡萄球菌凝固因子A(ClfA)经由进程纤维卵白原连系血小板GPIIb/IIIa[23]。见图1。

  图1 血小板糖卵白与细菌外表卵白彼此感化表示图
图1 血小板糖卵白与细菌外表卵白彼此感化表示图

  注:①血小板与细菌直接连系;②血小板经由进程vWF或纤维卵白原与细菌直接连系;③血小板的FcγRIIa起首与IgG的Fc段连系,再经由进程纤维卵白原与细菌直接连系。

  2.2 、血小板内吞细菌

  血小板一旦与细菌连系,就会产生一系列自身布局和功效变更,包罗变形、绑缚、内吞、吞噬,最初杀灭细菌。早在1980年Clawson等[25]发明血小板能够内吞金黄色葡萄球菌到OCS。Youssefian等[26]进一步研讨并证实内吞细菌进程:起首是血小板伸出伪足将细菌包围,随后血小板质膜内陷,构成内吞泡。内吞泡可与OCS膜融会,使包罗细菌的内吞泡位于OCS中。但是内吞泡中的细菌可否被杀灭,并不是很清晰。White等[27]研讨以为,血小板能内吞金黄色葡萄球菌到OCS,但不能杀灭细菌,因为血小板不具备髓过氧化物酶等吞噬酶。也有学者以为血小板α颗粒能与内吞泡融会,并开释颗粒内容物如PMPs, 可与内吞泡中的细菌彼此感化[26],有能够杀灭内吞泡中的细菌。Trier等在体外对血小板和细菌停止夹杂培育,发明血小板的数目决议了其自身的杀菌才能,当血小板数目远高于金黄色葡萄球菌数目时(1 000倍),可杀灭95%的胞外细菌[28],而单个血小板是没法杀灭细菌的。若是不能有用杀菌,那内化到血小板OCS的金黄色葡萄球菌是不是会成为病原体逃逸免疫体系的一种体例,乃至成为细菌的“保护所”值得进一步研讨。

  但是,并非一切细菌和血小板都存在上述内化感化。已有研讨证实血小板可绑缚大肠埃希菌(包罗连系及不连系IgG),但只能内兼并杀灭已与IgG连系的大肠埃希菌,机制是血小板FcγRIIa(即IgG受体)和肌动卵白重排介导血小板对已连系IgG的大肠埃希菌停止吞噬和杀灭,该杀灭机制与活性氧代谢产品有关[29],申明血小板FcγRIIa在杀灭内吞泡细菌机制中起着关头感化。

  2.3、 血小板开释PMPs直接杀灭细菌

  当血小板被入侵的细菌激活后,血小板即脱颗粒,开释出PMPs、趋化因子、活性氧和过氧化氢等直接杀灭细菌。PMPs是一种小的阳离子多肽,经由进程电压依靠性通道直接粉碎病原体的细胞膜,致使细胞膜的动能妨碍、渗入性转变[30],从而杀灭细菌。体外研讨[31]证实,PMPs的C端(即羧基端)螺旋布局域具备杀菌活性,而N端具备趋化基序(趋化性);恰是这类布局许可这些卵白的润色和转变,是以也确保了PMPs卵白水解后仍具备杀菌活性。

  3、 血小板加强固有免疫

  机体沾染时,血小板最早到沾染火线,一旦辨认并与细菌连系,除内吞感化,血小板由滑腻圆盘状变成多刺的球形,细胞外表伸出指状、丝状伪足,能有用绑缚细菌并提呈给中性粒细胞和其余吞噬细胞[32](见图3),使上述细胞趋化到沾染灶。同时也激活补体体系阐扬固有免疫感化。

  3.1、 血小板协同中性粒细胞抗菌

  血小板经由进程外表受体和开释趋化因子,趋化并召募合性粒细胞到沾染灶。同时,活化的血小板还可增进中性粒细胞开释活性氧和构成胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap, NET),不只高效诱捕细菌,加强吞噬功效,还能引发“细胞呼吸迸发”杀灭细菌。

  3.1.1、 血小板激活并招募中性粒细胞

  ① 血小板首要经由进程外表受体和份子与中性粒细胞彼此感化(见图2),包罗血小板CD62P可连系中性粒细胞P挑选素糖卵白配体1(PSGL-1),血小板GPIb可连系中性粒细胞的整合素αMβ2,和血小板GPIIb/IIIa经由进程纤维卵白原直接连系整合素αMβ2[33,34] 。② 活化血小板开释CD40L可上调中性粒细胞整合素的抒发,开释血清素趋化中性粒细胞召募到炎症处[35,36]。 ③ 当血管毁伤时,因无完全的内皮常致使中性粒细胞召募所需的黏附份子缺失。此种情况下,血小板GPIb-IX-V复合体和GPVI经由进程血浆卵白vWF黏附到内皮下的胶原;一旦黏附,血小板抒发大批P挑选素,为中性粒细胞PSGL-1供给连系位点[37],此时中性粒细胞的其余份子也能够连系到血小板的其余受体或份子,从而使中性粒细胞有用召募到血管毁伤处。是以,在缺少或唯一少许黏附份子情况下,血小板可充任中性粒细胞召募的“着陆点”,乃至扩展中性粒细胞趋化的旌旗灯号。

  图2 中性粒细胞黏附份子与血小板黏附份子间彼此感化表示图
图2 中性粒细胞黏附份子与血小板黏附份子间彼此感化表示图

  3.1.2、 血小板在中性粒细胞抗菌活性中的感化

  ①开释活性氧。中性粒细胞的首要功效是产生和开释活性氧(reactive oxygen species, ROS),ROS对细胞毒性较大,能杀灭病原体[38]。血小板与中性粒细胞的连系能大大增添ROS的天生效力,因为进程的耗氧量激增,是以该进程又称为细胞呼吸迸发[39]。②吞噬感化。在中性粒细胞吞噬牙周病原体(放线菌、牙龈卟啉单胞菌)的研讨中发明,中性粒细胞的吞噬效力依靠于血小板与中性粒细胞复合物的构成; 20 min内,活化的血小板介导中性粒细胞的吞噬细菌效力约增添20%[40]。是以,血小板可大大加强中性粒细胞的吞噬功效。 ③NETs的构成。NETs由中性粒细胞开释的染色质、卵白水解酶和其余抗菌份子构成,能够诱捕并直接杀灭细菌[41,42]。固然这个诱捕网的产生使中性粒细胞落空细胞核,但细胞仍具备血管内匍匐和转位等功效[43];恰是保留了这些细胞勾当功效,更利于NETs对细菌的捕获和断根。体外研讨标明,在血小板冲动剂(ADP、胶原、凝血酶、花生四烯酸、TLR配体)存在时,可察看到血小板驱动NETs的构成(见图3);缺少这些血小板冲动剂时,NETs则不能构成[44],是以,激活的血小板是体外NETs构成的须要前提。但体内血小板的活化是不是也是NETs构成的先决前提,尚不清晰。

  3.2 、血小板协同库普弗细胞吞噬细菌

  血小板作为免疫尖兵巡查于血管中[45]。肝活体成像显现:无菌状况时,在肝血管窦内的血小板GPIb与库普弗细胞外表vWF长久连系,在轮回中构成长久的 “打仗-挪动”瓜代(短于1 s);当细菌侵入肝血管时,库普弗细胞就会敏捷捕获细菌,并敏捷触发血小板由“打仗-挪动”的长久黏附状况转换为血小板GPIIb/IIIa与库普弗细胞外表vWF连系的延续安稳黏附状况,从而使大批血小板敏捷将这些细菌包围起来,构成血小板堆积圈[46] (见图3)。这类血小板堆积圈,既可直接中和细菌[45],也可避免细菌逃离库普弗细胞,进一步加强巨噬细胞的吞噬感化。此仿佛是肝脏的一种监督机制,即血小板经由进程“打仗-挪动”瓜代监督血管内巨噬细胞的勾当,因在不含巨噬细胞的大脑、肌肉、皮肤、耳等构造内很少看到血小板的这类长久瓜代勾当[46]。CD40L是吞噬细胞的一种首要激活剂,能加强吞噬细胞的吞噬功效;而轮回中大局部的CD40L由活化的血小板排泄[47],是以,活化的血小板可加强吞噬细胞吞噬细菌,协同阐扬机体的固有免疫。

  图3 血小板与库普弗细胞、中性粒细胞在沾染中的彼此感化表示图
图3 血小板与库普弗细胞、中性粒细胞在沾染中的彼此感化表示图

  注:A为血小板活化后,血小板变形伸出伪足,绑缚细菌,并将细菌提呈中性粒细胞或吞噬细胞停止吞噬;B为活化的血小板与中性粒细胞连系后,促NETs的构成,NETs有用地诱捕细菌,并杀灭细菌;C为细菌侵入血流后,库普弗细胞捕获细菌,随后血小板敏捷在库普弗细胞的四周将细菌包围起来。

  3.3、 血小板加强补体的免疫效应

  补体(complement, C)是固有免疫体系的首要构成局部,血浆中的补体多以非活化情势存在,只要在被激活后才有生物学功效。活化的血小板抒发局部补体受体及其余份子,连系补体,并可经由进程启动典范路子或旁路路子激活补体,促补体阐扬抗菌感化。

  3.3.1 、血小板经由进程典范路子激活补体

  补体C1凡是以C1q(C1r)2(C1s)2复合大份子情势存在血浆中。研讨标明,活化血小板抒发的补体受体gC1qR可连系并激活C1q, 进而激活补体C4(即启动典范路子激活补体)。别的血小板排泄的硫酸软骨素,经由进程连系C1q, 一样也启动典范路子活化补体[48]。见图4。

  3.3.2 、血小板经由进程旁路路子激活补体

  旁路路子是从补体C3起头,C3可被C3转化酶裂解为C3a和C3b。来历活化血小板的P挑选素是C3b的受体;P挑选素与C3b连系,可安慰旁路路子的级联酶促反映激活补体[49]。活化的血小板α颗粒排泄因子D,因子D能激活并裂解因子B为Ba和Bb [50],促补体转化酶构成;同时补体C3转化酶能正反映裂解更多补体C3,加强旁路路子激活补体。见图4。

  3.3.3 、膜进犯复合物的构成

  典范路子和旁路路子最初均能构成C5转化酶,将C5裂解成C5a和C5b。尝试证实洗濯、活化的血小板可开释C8、C9,小剂量的C5、C6、C7。C5b与C6、C7、C8、C9连系,构成C5b-9复合物,又称膜进犯复合物(membrane attack complex, MAC)[50](见图4)。MAC经由进程跨膜通道的构成使细胞裂解,从而裂解细菌;MAC也能够使内皮开释TF、vWF启动凝血路子,引发凝血酶和微血栓的构成,终究激活血小板并促血小板脱颗粒[51] 。是以,活化的血小板加强补体体系裂解细菌,反过去激活后的补体也加强血小板的活化和脱颗粒,这类正反映效应终究加强全体杀菌感化。

  图4 活化的血小板与补体间的彼此感化表示图
图4 活化的血小板与补体间的彼此感化表示图

  4 、血小板加强顺应性免疫

  顺应性免疫(包罗体液免疫和细胞免疫)是体内T、B淋巴细胞接管外源物资的安慰后,自身活化、增殖、分解为效应细胞,阐扬断根病原体等生物学效应。活化的血小板可直接或直接感化于T、B淋巴细胞,启动和加强顺应性免疫反映。

  4.1、 血小板与T淋巴细胞

  一方面血小板能够辨认和连系细菌,将其传递至脾。如补体C3润色的李斯特菌能够与血小板上GPIb连系,连系细菌的血小板在脾被CD8α+树突状细胞辨认,将该旌旗灯号(抗原)提呈给T细胞,启动细胞免疫;别的一方面,血小板自身的CD40L能增进树突状细胞成熟和启动T淋巴细胞的免疫反映[52];同时,血小板开释的血清素和RANTES(CCL5),也能介导T细胞的激活和分解[53]。

  4.2、 血小板与B淋巴细胞

  体外血小板与B淋巴细胞夹杂培育3 d后发明,B淋巴细胞产生的免疫球卵白(IgG1、IgG2、IgG3)增添[53],标明血小板能激活外周血B淋巴细胞和促免疫球卵白的产生;同时提醒血小板能够有促机体产生体液免疫的潜伏感化。别的,血小板抒发抗体Fcγ受体,能连系IgG抗体[54],辅佐启动顺应性免疫反映并杀灭细菌。

  4.3、 血小板与淋逢迎

  淋逢迎是T、B淋巴细胞假寓的场合。活化的血小板抒发C型凝固素样2受体(CLEC-2),可连系淋巴内皮细胞的平足卵白,以保持淋逢迎、淋巴管的完全性[55,56],有助顺应性免疫应对的产生。

  5 、总结

  血小板虽是无核的细胞碎片,但在细菌沾染阐扬关头的免疫进攻感化。跟着对“血小板作为机体监测细菌的第一尖兵”的懂得和研讨的深切,将为临床抗沾染供给新的思绪。

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作者单元:中山大学孙逸仙记念病院血液外科
原文来由:易观群,谢双锋,马丽萍.血小板在抵抗细菌沾染和加强免疫中的位置[J].中国沾染节制杂志,2021,20(04):374-380.
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